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酒精性肝炎


疾病名称:酒精性肝炎

英文名称:Alcoholic Hepatitis

药物疗法:戒酒;维生素;高蛋白;镁;锌;复方氨基酸;糖;脂类溶液;强的松;丙基硫氧嘧啶;甲状腺切除

【临床表现】【并发症】【辅助检查】【鉴别诊断】【预后】【概述】


酒精性肝炎(Alcoholic Hepatitis)系指长期过量饮酒所致的一种肝脏疾病。其主要临床特征是恶心呕吐、黄疸、肝脏肿大和压痛。可并发肝功能衰竭和上消化道出血等。


【诊断】


根据患者有长期大量酗酒史;临床有发热、黄疸、肝肿大压痛和白细胞增高;MCV、r-GT、碱性磷酸酶增加,AST/ALT>2均有助于酒精性肝炎的诊断,但确诊需行肝穿活组织病理检查。诊断错误常由于根据传统的化验结果推测肝脏组织学改变而致,因为酒精性肝病患者酶等改变与组织病理学的相关性极差。有报道89例肝穿证实为酒精性肝炎患者,49%血清胆红素正常,19%AST正常,37%碱性磷酸酶无升高,59%具有正常水平的血清白蛋白。但是在30个月以后有38%发生肝硬化,病死率达22%。

【治疗措施】


酒精性肝炎患者应尽早戒酒。具有明显症状和体征者应住院卧床休息,采取综合治疗措施。

1.营养疗法

本病患者应摄取高维生素、高蛋白和富含热量及镁和锌的营养膳食。由于酒精性肝病患者肝糖原贮备降低,进食减少可导致蛋白质分解代谢增强。但病情严重者、食欲减退、甚至恶心呕吐限制了热量的摄入,因此,可通过肠道外途径静脉滴注含有支链氨基酸的复方氨基酸、糖和少量脂类的溶液。可以改善营养状况、减轻负氮平衡。有报道可提升血浆白蛋白、降低血清胆红素,降低病死率。

2.皮质类固醇

近年来根据免疫机制研究认为,皮质类固醇可通过调节细胞因子,特别是白细胞介素Ⅱ和肿瘤坏死因子的生成和释放,改善酒精性肝炎的炎症反应。对重症患者有肯定疗效,对并发有肝性脑病患者可显著降低病死率,但对轻症患者效果不明显。以胆汁淤积为主的酒精性肝炎的女性患者,每日40mg强的松应用一个月后则有益处。但由于皮质类固醇可诱发上消化道出血和感染,因此,有败血症、糖尿病和活动性上消化道出血者应慎用。

3.丙基硫氧嘧啶(PTU)

有研究报道乙醇代谢期间肝脏氧耗量增加。甲状腺切除和丙基硫氧嘧啶可以减轻缺氧对中央静脉周围的损伤。酒精性肝炎应用PTU可提高近期及远期生存率,但也有研究表明PTU并不能降低病死率,并且可致甲状腺机能减退症。因此,此疗法在广泛应用前尚需进一步研究加以证实

【病因学】


酒精性肝炎的发病率及肝损害的严重程度与酗酒的时间长短和剂量都存在线性正相关。在欧美发达国家发病率明显高于我国,严重酒精性肝损害在女性中有增加的趋势。酗酒者中约10%~20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝内进行氧化代谢生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脱氢酶和微粒体酶氧化过程中,以及乙醛氧化为乙酸盐或乙酰辅酶A时,均可致NAD+还原为NADH,致使细胞内环境处于还原状态,从而干扰了糖、脂类和一些中间代谢环节。糖原异生减少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸还原生成苹果酸使羧循环活性减弱等可出现低血糖、高甘油三酯血症、肝内脂肪堆积并干扰能量代谢。丙酮酸还原为乳酸,可促进高尿酸血症和酸中毒的发生。乙醇和乙醛对肝脏有直接毒害作用。长期酗酒可增加常用药物、某些维生素、环境中肝毒性物质及致癌物的肝毒性作用。

【病理改变】


酒精性肝病在病理上表现为三部曲:脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化,且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变,有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体(Mallory小体)、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在肝硬化之前导致门脉高压。Mallory小全是

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