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肺栓塞(血栓栓塞)


疾病名称:   肺栓塞(血栓栓塞)
疾病编码:   415.101
归属系统:   心血管系统
药疗方案:   肺血栓栓塞症目前已成为重要的医疗保健问题。据欧美国家的初步流行病学资料显示,其发病率高,病死率亦高,临床上漏诊与误诊情况严重。我国目前尚无准确的流行病学资料。过去曾将肺血栓栓塞症视为少见疾病,但据国内部分医院的初步统计和依临床经验估计,在我国肺血栓栓塞症绝非少见病,而且近年来其发病例数有增加的趋势。为促进国内医学界对肺血栓栓塞症的规范诊断与治疗,提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水平,我们在充分参考国外的诊治经验与研究成果的基础上,结合国内情况,制订本指南(草案)。 名词与定义 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。 肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(pulmonary infarction, PI)。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)。PTE常为DVT的并发症。 PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE),为VTE的二种类别。 治疗 急性PTE的治疗 1.一般处理 对高度疑诊或确诊PTE的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化,对大面积PTE可收入重症监护治疗病房(ICU);为防止栓子再次脱落,要求绝对卧床,保持大便通畅,避免用力;对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂;胸痛者可予止痛剂;对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。 2.呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者,采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时,可使用经鼻/面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开,以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。 对于出现右心功能不全,心排血量下降,但血压尚正常的病例,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;若出现血压下降,可增大剂量或使用其它血管加压药物,如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度,因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量,一般所予负荷量限于500ml之内。 3.溶栓治疗 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力,降低肺动脉压,改善右室功能,减少严重PTE患者的病死率和复发率。 溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例,即出现因栓塞所致休克和(或)低血压的病例;对于次大面积PTE,即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例,若无禁忌证可以进行溶栓;对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。 溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内,但鉴于可能存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。 溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险性与后果,必要时应配血,做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测,避免反复穿刺血管。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血;近期自发性颅内出血。相对禁忌证有:二周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺;二个月内的缺血性中风;10天内的胃肠道出血;15天内的严重创伤;1个月内的神经外科或眼科手术;难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg);近期曾行心肺复苏;血小板计数低于100000/mm3;妊娠;细菌性心内膜炎;严重肝肾功能不全;糖尿病出血性视网膜病变;出血性疾病等。对于大面积PTE,因其对生命的威胁极大,上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。 常用的溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)。三者溶栓效果相仿,临床上可根据条件选用。RtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案,供参考使用。 尿激酶 负荷量4400 IU/kg,静注10分钟,随后以2200 IU/kg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案:20000 IU/kg持续静滴2h。 链激酶 负荷量250000 IU,静注30分钟,随后以100000 IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。 rtPA 50-l00mg持续静滴2小时。 使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 溶栓治疗结束后,应每2-4h测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。 4.抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子肝素和华法令(Warfarin)。一般认为,抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。 临床疑诊PTE时,即可安排使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。 应用肝素/低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数,血红蛋白);注意是否存在抗凝的禁忌证,如活动性出血,凝血功能障碍,血小板减少,未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例,大部分禁忌证属相对禁忌证。 肝素的推荐用法(供参考):予2000~5000 IU或按80 IU/kg静注,继之以18 IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24h内每4-6h测定APTT,根据APTT调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。达稳定治疗水平后,改每天上午测定APTT一次。使用肝素抗凝务求达有效水平。若抗凝不充分将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。 肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量2000-5000 IU,然后按250 IU/kg剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量使注射后6-8h的APTT达到治疗水平。 肝素治疗前常用的监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查,并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平,使之维持在0.2-0.4 IU/ml(鱼精蛋白硫酸盐测定法)或0.3-0.6 IU/ml(酰胺分解测定法),可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值,作为调整肝素剂量的依据。 因肝素可能会引起血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT),在使用肝素的第3-5天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素,尚应在第7-10天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上,或血小板计数<100000/mm3,应停用肝素。一般在停用肝素后10天内血小板开始逐渐恢复。需注意HIT可能会伴发PTE和DVT的进展或复发。当血栓复发的风险很大而又必须停用肝素时,可考虑放置下腔静脉滤器,但需警惕滤器处合并腔静脉血栓。 低分子肝素(LMWH)的推荐用法:根据体重给药(anti-Ⅹa IU/kg或mg/kg。不同低分子肝素的剂量不同,详见下文),每日1-2次,皮下注射。对于大多数病例,按体重给药是有效的,不需监测APTT和调整剂量,但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性(plasma anti-Ⅹa activity)并据以调整剂量。 各种低分子肝素的具体用法: Dalteparin钠:200 anti-Ⅹa IU/kg皮下注射,每日1次。单次剂量不超过18000 IU。 Enoxaparin钠:1mg/kg皮下注射,q12h;或1.5mg/kg皮下注射,每日1次,单次总量不超过180mg。 Nadroparin钙:86 anti-Ⅹa IU/kg皮下注射,q12h,连用10天;或171 anti-Ⅹa IU/kg皮下注射,每日1次。单次总量不超过17100 IU。 Tinzaparin钠:175 anti-Ⅹa IU/kg皮下注射,每日1次。 不同厂家制剂需参照其产品使用说明。 由于不需要监测和出血的发生率较低,低分子肝素尚可用于在院外治疗PTE和DVT。 低分子肝素与普通肝素的抗凝作用相仿,但低分子肝素引起出血和HIT的发生率低。除无需常规监测APTT外,在应用低分子肝素的前5-7天内亦无需监测血小板数量。当疗程长于7天时,需开始每隔2-3天检查血小板计数。 低分子肝素由肾脏清除,对于肾功能不全,特别是肌酐清除率低于30ml/min的病例须慎用。若应用,需减量并监测血浆抗Ⅹa因子活性。 建议肝素或低分子肝素须至少应用5天,直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓,肝素约需用至10天或更长。 重组水蛭素(Lepirudin)和其他小分子血栓抑制剂:重组水蛭素较肝素抗凝作用更为有效。对合并有血小板减少的VTE和HIT的病例,可使用重组水蛭素和其他小分子血栓抑制剂抗凝。一般先予重组水蛭素抗凝,直到血小板数升至100000/mm3时再予华法令治疗。 华法令: 在肝素/低分子肝素开始应用后的第1-3天内加用口服抗凝剂华法令,初始剂量为3.0-5.0mg/日。由于华法令需要数天才能发挥全部作用,因此与肝素需至少重叠应用4-5天,当连续两天测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.0-3.0)时,或PT延长至1.5-2.5倍时,即可停止使用肝素/低分子肝素,单独口服华法令治疗。应根据INR或PT调节华法令的剂量。在达到治疗水平前,应每日测定INR,其后2周每周监测2-3次,以后根据INR的稳定情况每周监测1次或更少。若行长期治疗,约每4周测定INR并调整华法令剂量1次。 抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法令的疗程至少为3-6个月。部分病例的危险因素短期可以消除,例如服雌激素或临时制动,疗程可能为3个月即可;对于栓子来源不明的首发病例,需至少给予6个月的抗凝;对复发性VTE、合并肺心病或危险因素长期存在者,如癌症患者、抗心脂抗体综合征、抗凝血酶III缺乏、易栓症等,抗凝治疗的时间应更为延长,达12个月或以上,甚至终生抗凝。 妊娠的前3个月和最后6周禁用华法令,可用肝素或低分子量肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法令。育龄妇女服用华法令者需注意避孕。 华法令的主要并发症是出血。INR高于3.0一般无助于提高疗效,但出血的机会增加。华法令所致出血可以用维生素K拮抗。华法令有可能引起血管性紫癜,导致皮肤坏死,多发生于治疗的前几周。 5.肺动脉血栓摘除术 适用于经积极的保守治疗无效的紧急情况,要求医疗单位有施行手术的条件与经验。患者应符合以下标准: (1). 大面积PTE,肺动脉主干或主要分支次全堵塞,不合并固定性肺动脉高压者(尽可能通过血管造影确诊);(2). 有溶栓禁忌证者;(3). 经溶栓和其他积极的内科治疗无效者。 6.经静脉导管碎解和抽吸血栓: 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成型,同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证:肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者:溶栓和抗凝治疗禁忌;经溶栓或积极的内科治疗无效;缺乏手术条件。 7. 静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉,可于下腔静脉安装滤器。适用于:下肢近端静脉血栓,而抗凝治疗禁忌或有出血并发症;经充分抗凝而仍反复发生PTE;伴血流动力学变化的大面积PTE;近端大块血栓溶栓治疗前;伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE;行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。 对于上肢DVT病例还可应用上腔静脉滤器。 置入滤器后,如无禁忌证,宜长期口服华法令抗凝;定期复查有无滤器上血栓形成。 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗 1. 严重的慢性栓塞性肺动脉高压病例,若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术。 2. 介入治疗:球囊扩张肺动脉成型术。已有报道,但经验尚少。 3. 口服华法令可以防止肺动脉血栓再形成和抑制肺动脉高压进一步发展。使用方法为:3.0-5.0mg/日,根据INR调整剂量,保持INR为2.0-3.0。 4. 存在反复下肢深静脉血栓脱落者,可放置下腔静脉滤器。 5. 使用血管扩张剂降低肺动脉压力。治疗心力衰竭。 预防 对存在发生DVT-PTE危险因素的病例,宜根据临床情况采用相应预防措施。采用的主要方法:机械预防措施,包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵和下腔静脉滤器;药物预防措施,包括小剂量肝素皮下注射、低分子肝素和华法令。 对重点高危人群,包括普通外科、妇产科、泌尿外科、骨科(人工股骨头置换术,人工膝关节置换术,髋部骨折等)、神经外科、创伤、急性脊髓损伤、急性心肌梗死、缺血性中风、肿瘤、长期卧床、严重肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病,肺间质疾病,原发性肺动脉高压等)的患者,根据病情轻重、年龄、是否复合其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性,制订相应的预防方案。建议各医院制订对上述病例的DVT-PTE预防常规并切实付之实施。 血栓栓塞初期 治疗属支持性。若胸痛严重可使用止痛剂。虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂。如果出现低氧血症(PaO2<60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗。可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应能使PaO2和SaO2升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或尽可能接近正常水平(PaO2≥60mmHg)。 临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用β-肾上腺素能激动剂有助于维持组织灌流,因为此类药物有肺血管扩张和强心作用。可用异丙肾上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持续滴注,在连续ECG监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压90~100mmHg。多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压。适当药物治疗可有效地消除和防止室上性心动过速。在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心力衰竭)。洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛0.25~0.5mg)。对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应。可采用血流导向气囊(Swan-Ganz)导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和度和/或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定。 大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗。溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在90~100mmHg者。链激酶、尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA)能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行性高血压(舒张压>110mmHg),10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制。 如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的2倍以下。事先用琥珀酸钠氢化可的松100mg,静脉注射,然后每12小时重复注射1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应。在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢静脉注射链激酶25万u(30分钟以上),继而持续输注10万u/h,连续24小时治疗。经3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常对照,而APPT、凝血酶时间、或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解。如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他溶栓治疗。尿激酶首次剂量为4400u/kg,静脉注射10分钟以上,随后以每小时4400u/kg连续滴注12小时。TPA可用50mg/h静脉滴注2小时。如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后4小时加用40mg(10mg/h)。输入溶栓剂后,APTT值应降至正常基线值的1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注。所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血。因此宜避免有创性操作。常需要加压包扎以阻止渗血;严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆。此外即刻用氨基乙酸5mg静脉注射,然后以1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶解状态。 肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和PaO2≤60mmHg持续达1小时。应在栓子切除前作血管造影,以证实肺栓塞的诊断,并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗。大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏措施往往无效,因为肺脏的血流受阻塞。在此情况下,在肺栓子切除术前,紧急进行部分(股静动脉)旁路手术,可挽救生命。 采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考虑:抗凝治疗禁忌者;虽已进行足量的抗凝治疗,但仍反复出现栓子;脓毒性盆腔血栓性静脉炎,经抗生素和肝素治疗无效,以及配合肺栓塞切除治疗。过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入。下腔静脉阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方。接受腔静脉阻断治疗者,在处理深静脉栓塞后,需抗凝治疗至少6个月。 防止进一步血栓形成和栓塞:继续治疗的重点是防止血栓进一步发展和栓塞形成。可用肝素作静脉注射,4~6小时1次,或用输液泵作连续静脉滴注。但是出血性疾病或有活动性出血部位均为肝素治疗的绝对禁忌证;脓毒性栓塞通常亦为禁忌证。有证据表明,肝素持续滴注可减少出血性并发症,因为避免间歇性静注引起的肝素血浓度出现高峰和低谷。 快速静注肝素负荷剂量(100u/kg)后,如果采用间歇给药方法,则肝素的剂量需能维持部分促凝血酶原激酶时间(APTT)达对照值1.5~2倍。最初24小时内达到治疗作用的APTT非常关键,否则静脉血栓栓塞的复发率高。开始治疗后,可每4小时复查APTT。可追加肝素注以达到足够的APTT,随后调整静滴滴速。如采用持续滴注,则维持剂量通常为每小时10~15u/kg。一旦持续滴注达到治疗水平,需每日1~2次复查APTT。可在肝素治疗的第一天开始口服华法林。口服华法林与肝素注射可重叠5~7天直到INR达治疗范围7天以待华法林起作用。第一天口服华法林10mg,随后调整每日剂量,以保持凝血酶原时间在正常对照的2.0~3.0倍范围内。老年人对华法林高度敏感。抗凝治疗的疗程需根据病情个别调整。对于病因确且属可逆性者(如手术后),抗凝治疗可在2~3个月后停止。否则,抗凝治疗可根据经验维持3~6个月。对慢性疾病有血栓栓塞高发因素者需要考虑长期抗凝治疗。 抗凝治疗的并发症:使用抗凝剂治疗者易发生出血并发症,有些可能很严重。应用抗凝剂者不应同时使用含阿司匹林或其他NSAID类药物,因为这类药物会进一步损害凝血机制。许多药物的相互作用会增强或减弱口服抗凝剂的作用,其作用机制各异。例如,减少维生素K在肠道内合成的药物,或干扰正常血凝其他成分的药物,干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物,以及增加或减低其在肝脏代谢的药物,都可以改变华法林的药代动力学和药效学。这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测,当病人口服抗凝剂已趋稳定时,从联合治疗方案中增加或减少任何药物均应小心,并更多进行凝血酶原时间测定。此外,应提醒病人不要采用非处方药物或其他医生开出的药物,除非已与原来诊治的医生取得联系。

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